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Investigadores de las universidades estadounidenses de Missouri y Kansas han descubierto que para la infección de los cerdos por el virus del PRRS no es necesaria la expresión del gen SIGLEC1 y que la ausencia de este gen no contribuye a la patogénesis de la enfermedad aguda.
La expresión en la superficie celular de la molécula SIGLEC1, también conocida como sialoadhesina (SN) o CD169, se considera el principal determinante de la permisividad de los macrófagos alveolares porcinos (PAM) a la la infección por el PRRS. In vitro, la unión e internalización del PRRSV es dependiente de la interacción entre el ácido siálico en la superficie del virión y el dominio de unión al ácido siálico del gen SIGLEC1. Para determinar el papel de SIGLEC1 en la infección por el PRRSV, se crearon cerdos knockout para el gen SIGLEC1 mediante la eliminación de parte del exón 1 y todos los exones 2 y 3 del gen. El knockout dio como resultado la ablación de la expresión del SIGLEC1 en la superficie de los macrófagos alveolares, pero no tuvo efecto sobre la expresión de CD163, un co-receptor para el PRRSV. Tras la infección, la viremia en los cerdos SIGLEC1 - / - siguió el mismo curso que en los - / + y + / + .
La ausencia de SIGLEC1 no tuvo ningún efecto mensurable sobre otros aspectos de la infección por PRRSV, incluyendo el curso de la enfermedad clínica y la histopatología.
Randall S. Prather, et al. An intact sialoadhesin (Sn/SIGLEC1/CD169) is not required for attachment/internalization of the porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Journal of Virology. Published ahead of print 19 June 2013, doi: 10.1128/JVI.00177-13 JVI.00177-13